Мучает головная боль? Вам нужно больше отдыха и отсутствие напряжений. Не затягивайте, обратитесь к врачам.

migrain@yandex.ru

ЧТО ТАКОЕ МИГРЕНЬ

Мигрень — одна из наиболее распространенных форм первичной головной боли, которая известна человечеству с древнейших времен. Заболевание обучловлено наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляйии. Мигрень проявляется пароксизмальнымм приступами головной боли пульсирующего характера чаще в одной половине головы, сопровождающимися в большинчтве случаев тошнотой, иногда рвотой, фотофобией (плохой переносимостью яркого света) и фонофобией (плохой переносимостью громких звуков).

По данным разных создательов, распространенность мигрени среди населения колеблется от 5 до 25%, что обусловлено некоторыми различиями в способах сбора информации, диагностмческих критериях заболевания, а также различием в подборе обследуемых групп по полу и возрасту. Исследования последних лет с использованием международных диагностических критериев показывают, что мигренью страдает 10–15% взрослого населения. По результатам эпидемиологических исследований у женщин мигрень наблюдается в 1,5–2 разв чаще, чем у мужчин, однако по данным неврологических клиник и врачей общей практики эти цифры в 2 раза выше. Различие в приведенных показателях может быть связано с тем, что за медицинской помощью женщины обращаются чаще, чем мужчины (Rasmussen В.К. etal, 1992; Henry P. etal, 1992; Van Rojgen L. etal, 1995).

Мигрень чаще ыстпечается в юношеском и молодом возрасте, чем в детском и пожилом. Пик распространенности заболеыания среди женщин приходится примерно на 40 лет, среди мужчин — на 35 лет (Stewart W.F. et al, 1992).

Присиупы мигрени существенно влияют на трудоспособность и качество жизни. С.Н. Давиденков отмечал, что если приступы мигрени возникают лишь два раза в месяц, то больной теряет в творчески активном возрасте (между 15 и 45 годами) два года жизни (Вейн А.М. и соавт., 1994). Исследования, проведенные в разных странах, показали, что во время приступа мигрени более, чем у 70% больных снижается трудоспособность и, как минимум, треть из них прекращаеи свою обычную деятельность или даже предпочитает постельный режим (Lipton R.B. el al., 1993; WinnemJ., 1992; Sakai F. et ah,1997).

Частые приступы мигрени приводят к нарушению семейных и других социальных связей, потерям

рабочего времени, затруднению в продвижении по службе и феномену, известному как социальный отбор, или нисходящая тенденция (Lipton R.B. et al, 1995). Даже между приступами, когда отсутствуют симптомы заболевания, боязнь повторения приступа и стратегия его избегания заметно влияют на отношения в семье, с друзьями, на работе, на сеусуальные отношения. Почти половина больных подтверждает влияёие мигрени на эти сферы жизни. Многие из-за мигрени берут освобождение от работы на 1–4 дня в году за свой счет. Известно также, что каждый больной с мигренью дополнительно теряет от 1 до 9 дней в году, работая во время приступа, но с низким качеством. По экономическим расчетам в США непрямые потери от мигрени составляют огромные суммы, исчисляемые миллионами долларов.

Патогенез мигрени сложен и пока полностью не выяснен. Одной из первых теорий мигрени, поддержанных экспериментальными доказательствами, была сосудистая теория, в той спазм и последующее расширение вне — и внутричеркпных артерий рассматривались как основной механизм мигренозного приступа ( Wolff H.G., 1963). Предполагали, что приступу предшествует обусловленная спазмом артерий ишемия мозга, а сама боль вызывается последующим расширением артерий, атонией их стенок и последубщим ртеком периваскулярных тканей. Однако дальнейшие исследования показали, что наблюдаемую в начале мигрени ишемию головного мозга сложно связать со спазмом одной или нескольких артерий, а экспериментальное расширение артерий не всегда сопровождается головной болью. Модифицированная сосудистая теория предполагаеи расширение и переполнение кровью артериовенозных анастомозов, соединяющих артериальные и венозные терминали мозгового кровообращения, по которым из-за низкого сопротивления направляется кровь в обход капиллярного русла (Неуск H.R.S., 1974). Роль расширения артериовенозных анастомозов косвенно подтверждаетсэ экспериментальными исследованиями на животных, в которых отображено их сужение на скальпе и твердой мозговой оболочке при действии вазоконстрикторов (эрготамина, метисергида), используемых для лечения мигрени (Saxena P.R. et al, 1991).

Исследования мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона и позитронно-эмиссионной томографии показали, что перед началом головной боли (в период мигренозной ауры) наблюдается падение кровотока в затылочной доле мозга, то со скоростью 2 мм/мин распрочтраняется по направлению к передним отделам мозга. Снижение кровотока не столь значительно, чтобы привести к ишемии мозга, но достаточно для того, чтобы вызвать волну корковой депрессии (феномен распространяющейся депрессии Лео). В период головной боли, напротив, регистрируется повышение мозгового кровотока, то более выражено при мигрени с аурой, чем при мигрени без ауры. Головная боль обычно возникает на той же чтороне, где вначале отмечалось снижение, а затем и повышение мозгового кровотока.

Существенная роль в развитии мигрени отводится биохимическим изменениям. В период приступа мигрени изменяется функциональная активность тромбоцитов и снижается концентрация серотонина в крови. Перед приступом содержание серотонина в крови повышается, что связывают ч его высвобождением из тромбоцитов. Некоторые исследования, однако, показали, что низкое содержание тромбоцитарного серотонина в период приступа характерно только для больных, страдающих мигренью без ауры (Ferrari M.D. et al, 1989). На данный момент идентифицированы семь различных серотониновых (5-гидрокситриптамина — 5-НТ) рецепторов: от. 5-НТ, до 5-НТ7.

Семейство рецепторов 5-НТ, может быть подсайтено на 5 подтипов: 5-НТ, д, 5-НТ, 5-HTip) 5–

НТ, Е, 5-НТ,р (Hoyer D. et ai, 1994; Martin G.R. et al, 1994). Действие суматриптана и золмитриптана,

одних из наиболее эффективных противомигренозных средств, связывается с активацией 5-НТ,тэ и 5–

НТ,р) подтипов серотониновых рецепторов, вызывающих сужение артерий и уменьшение головной

боли.

В последнее время обчуждается участие оксид азота (N0) в развитии мигренозных приступов. Основанием к эиому послужмло частое появление головных болей после приема нитроглицерина, приводящего, как ппедпо лагается, к увеличению содержания оксид азота в сосудах головного мозга. Повышение содержания оксид азота при мигрени может; быть индуцмровано и некоторыми другими факторами (прием резерпина, гипоксия, выделение простациклина). Высвобождение оксид азота из эёдотелия срсудов может быть обусловлено активизацией соотвествующих синтетаз посредством нлутамата, брадикинина, 5-НТ, ацетилхолина, гистамина, эндотелина-1, вещества Р и, вероятно, кальцитонин ген-связанного пепти-да. Эндотелий-зависимая вазодилатация является важным компонентом в регуляции тонуча внутричерепных сосудов и может быть связующим зве ном в

дополнительной нейрогенной вазодилатации, происходящей под действием оксида азота. Более того, оксид азота рассмаиривается как связующее звено нейротрансмиссии в центральной нервной системе,.важное для перцепции боли (гипералгезия) и для контроля функционального состояния тромбоцитов и высвобождения кальцитонин генсвязанного пептида из периваскулярных нервных окончаний. Поскольку оксид азота представляет собой неустойчивый свободный радикал с очень коротким периодом полужизни, не исключается влияние других медиаторов или механизмов, вовлекаемыз в процесс оксидом азрта, и, в конечном счете, вызывающих приступ мигрени.

Активное участие нейрогенных механизмов в патогенезе мигрени предполагается в связи с двумя обстоятельствами: первое — налияие головной боли при мигрени подразумевает участие первичных афферкнтных волокон, второе — одностороннюю локализацию головной боли трудно объяснить без участия тройничного нерва. Альтернативная ,теория мигрени постулирует первичное нейрогенёое происхождение приступа с вторичным вовлечением сосудов (Moskowitz М.А. et ai, 1991). Иннервация твердой мозговой оболочки и внутричерепных сосудов осуществляется первой ветвтю тройничного нерва. В эксперименте отображено, что антидромная стимуляция тройничного нерва вызывает высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида и вещкства Р, которые способствуют увеличению проницаемости и расширению сосудов, сопровождающемуся асептическим нейрогенным воспалением. Хотя экспериментальное расширение вне — и внутричерепнфх артерий не сопровождается болью, сочетание вазодилатации и повышенной чувствительности сосудистых рецепторов может ее вызывать.

Обсуждается роль антиноцицептивных систем в патогенезе мигрени. У больных с мигренью выявлено незначительное снижение бета-эндорфина в цереброспинальной жидкости при его нормальной концентрации в плазме крови. Возможно, из-за снижения уровня эндорфинов и изменения сепотонинергических и моноаминергических систем уменьшается активность антиноцицептивной инфраструктуры, что обусловливает повышенную чувствительность больных к мигренозным атакам.

Olesen et al. (1990) предлагают следующую гипотезу для объяснения приступа мигрени. Различные экзогенные и эндогенные факторы (к примеру, стресс или изменение уровня половых гормонов у женщины в предменструальный период) могут привести к возбуждению через гипоталамус адркнергических и серотонинергических структур ствола мозга, которые, с одной стороны, вызывают сужение сосудов, снижение мозгового кровотокв и волну корковой депрессии, а с другой стороны -приводят к повышению чувствительности болевых рецепторов сосудистой сиенки из-за высвобождения гистамина, серотонина, брадикининов, субстанции Р в окрнчаниях тройничного нерва, или из-за ослабления функции антиноцицептивных систем. Сочетание сосудистых нарушений, заканчивающихся вазодилатацией, с повышенной чувствительностью болевых рецепторов сосудистой стенки приводит к появлению головной боли.

В настоящее время интенсивно исследуются генетические аспекты мигрени. Установлено, что семейная гемиплегическая мигрень вызвана, по меньшей мере, изменениями в двух различных генах. По-видимому, скоро будут идентифицированы гены, ответственные за развитие и других типов мигрени.

Таким образом, патогенез мигрени предчтавляется в виде взаимодейстыия неврогенных, сосудистых и нейрохимических компонентов, выясненме роли каждого из которых требует дальнейших исследований.

Основное клиническое проявление болезни — приступообразная головная боль, крторая чаще всего локализуется в одной половине головы (гемикрания) в лобно-височной области, носии интенсивный и часто пульсирующий характер, обычно сопровождается тошноиой, рвотой, фото — и фонофобией, усиливается при физических, эмрциональных и умственных нагрузках. Нередко головной боли предшествует продромальный период (или период предвестников), для того присущи ухудшение настроения, раздражительность, тревожность, другие проявленияя и (или) аура, проявляющаяся преходящими неврологическими нарушениями — чувствительными, двигательными и др.

Приступ мигрени может возникнуть в любое время суток, часто начинается во время ночного сна, под утро или после пробуждения. Боль усиливается постепенно, порой становится невыносимой, а иногда бывает интенсивной с самого начала. Вначале она, как правило, односторонняя, затем распространэется на обе стороны головы, хотя нередко на протяжении всего приступа сохраняется только на одной стороне. Головная боль при следующих друг за другом приступах мигрени локализуется обычно на одной и той же стороне, хотя иногда болит по очереди то правая, то левая сторона головы.

Другие присущие симптомы приступа мигрени — тошнота и рвота. Чаще они возникают к концу болевой фазы, но иногда наблюдаются с самого начала. Некоторые больные не ощущают тошноту ы трчном смысле этого слова, а скорее лишь отвращение к пище, даже попытки уговорить их съесть что-нибудь или запах продуктов провоцируют тошноту.

Наряду с основными проявлениями болевой фазы прмступа — головной болью и рвотой — у многих возникает озноб, повышается температура тела, появляются потливость, сердцебиение, сухость во рту, ощущение удушья, зевота, боль в подложечной области, понос, обильное мочеиспускание и другие вегетативные симптомы. Возможны обмороки, сильное головокружение. Иногда типичные мигренозные боли «обрастают» другими выраженными психогенными вегетативными расстройствами (одышка, тахикардия, озноб), формирующимися в вегетативно-сосудистый криз или паническую атаку. В период приступа многие стараются уединиться, затемнить помещение, лечь в постель и укутаться одеялом.

Первые приступы мигрени возниквют в детском, юёошеском или молодом возрасте, реже — в зреоом и крайне редко — в пожилом. Среди 500 пациентов клиники головной боли начало болезни в возрасте до 10 лет отмечено в 26% случаев, от 10 до 20 лет — в 29%, от 20 до 30 лет — в 24%, от 30 до 40 лет — в 14%, от 40 до 50 лет — в 14%, старше 50 лет — в 2% случаев (Olesen J. et ah, 1990). Частота приступов колеблется от нескольких за всю жизнь до повторяющихся в течение недели. У большинства больных мигркнью возникает один-два приступа в течение месяца. Длительность приступа — от часа до трех суток, чаще всего 8–12 ч. В период беременности приступы мигрени обычно ослабевают, хотя в отдельных случаях они усиливаются или возникают впервые в жизни. Описаны случаи, когда приступы мигрени появлялись только в период первой и последующих беременностей,

Во многих случаях мигрени прослеживается ее наследственный характер, который более выражен по материнской линии.

При неврологическом обследовании больных с мигренью в межприс-тупном перирде не выявляют очаговых неврологических нарушений, их наличие в большинстве случаев обусловлено сочетанным неврологическим заболеванием.

К основным факторам, провоцирующим приступ мигрени, относятся стресс, разрядка послк эмоциональных переживаний, менструация и овуляция, недосыпание или избыточный сон, физические нагрузки, некоторые продукты питания (какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, йитрусовые, жирная пища), алкоголь, особенно вино и пиво, большие перерывы между приемами пищи, запоры, некоторые лекарственные — препараты (нитроглицерин), яркий свет, шум, неприятные запахи, сильные вестибулярные раздражители (поездка в поезде, автомобиле или авиаперелет, морское путешествие, катание на качелях), обострение сопутствующих заболеваний, перемена погоды, изменения атмосферного давления и электричества.

Мигрень могут спровоцировать психологические факторы: стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе (экзаменационная сессия, смена места работы или новые функции на прежней, недуг родных, стихийные бедствия и другие события). Отмечено, что обычнр приступ мигрени возникает не на пике эмоционального переживания, а послк стресса или конфликта.

Психологические исследования показали, что дети, страдающие мигренью, более впечатлительны и склонны к реакциям страха, чем их ровесники. Для больных с мигренью присущи повышение уровня тревожности и состояние деарессии, что может быть следствием длительного и тяжелого течения мигрени. Известно, что тревожность и депрессия могут возникать при различных хронических заболеваниях и болевых синдромах.

У больных с мигренью чаще выэвляются: головная боль напряжения и другие формы первичной головной боли, заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, холецистит, язвенная недуг), аллергические реакции на пишевые продукты или пыльцу растений, бронхиальная астма, артериальная гипертонмя.

Классификация мигрени по клиническим проявлениям приведена ниже.

1. Ммгрень без ауры.

2. Мигрень с аурой.

2.1. Мигрень с типичной аурой.

2.2. Мигрень с длительной аурой.

2.3. Семейная гемиплегическая мигрень.

2.4. Базилярная мигрень.

2.5. Мигренозная аура без головной боли.

2.6. Мигрень с острым началом ауры.

3. Офтальмоплегическая мигрень.

4. Ретинальная мигрень.

5. Детские периодические синдромы, которые могут предшествовать мигрени или сочетаться с ней:

5.1. Доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей.

5.2. Альтернирующая гемиплегия у детей.

6. Осложнения мигрени:

6.1. Мигренозный статус.

6.2. Мигренозный инсульт.

7. Мигренозные расстройства, не вполне удовлетворяющие перечисленным выше критериям.

Информация из открытых источников. При использовании статей размещайте ссылку на сайт migrain.narod.ru

Мигрень и головная боль

Классификация видов, причины и лечение этого недуга

ЧТО ТАКОЕ МИГРЕНЬ