 |
Мигрень и головная больКлассификация видов, причины и лечение этого недуга |
|
|
Мигрень и головная больКлассификация видов, причины и лечение этого недуга |
| Мучает
головная боль? Вам нужно больше отдыха и
отсутствие напряжений. Не затягивайте,
обратитесь к врачам.
migrain@yandex.ru |
|
Различёые типы головной боли могут иметь в основе одинаковые патофмзиологические механизмы и возникать при раздражении одёих и тех же болевых рецепторов, котррые локализуются в отдельных участках твердой мозговой оболочки (основание черепа, стенки больших венозных синусов), артериях основания мозга и внечерепных артериях, тканях, покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки). Головная боль также может возникать при заинтересованности тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов, двух верхних шейных спинномозговых корешков. Основная часть паренхимы мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому обширные поражения вещества мозга часто не сопровождаются болью, хотя при них наблюдаюися значительные неврологические нарушения. Источники головной боли: участки твердой мозговой оболочки; артерии основания мозга и внечерепные арткрии; ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилиэ, слизистые оболочки); нервы: • черепные нервы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий); • первый и второй шейные спинномозговые корешки Морфо-функциональной основой периферического отдела нрцицептив-ной инфраструктуры, отвечающей за болевую чувствительность тканей головы и лица, служат тройничный нерв и ядро его спинномозгового пути. Из внутричерепных структур, распрложенных выше мозжечкового намета, болевые рецепторы имеют твердая мозговая оболочка и крупные кровеносные сосуды, импульсация от которых проводится по волокнам офтальмической ветви тройничного нерва. Внутричерепные структуры, расположенные ниже мозжечкового намета, иннервированы чувствительными окончаниями волокон второго шейного корешка спинного мозга. Обе болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны каудального ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов, объединяемых в тригемино-цервикальный комплекс. Указанный иннерва-ционный комплекс представляет собой единую функциональную систему, формирующую различные варианты головной боли (Goadsby P.J., 1997). Принципиально новым в анализе патогенеза головной боли было установление факта иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва. Это послужило основанием для обсуждения роли так называемой тригемино-васкуляпной инфраструктуры, которая включает в себя нервные волокна, посредством выделения неиромедиаторов и неиропептидов, влияющих на ширину просвета кровеносных сосудов. В систему проведения испульсации из ядра спинномозгового пути тройничного нерва входят неотригеминоталамический, палеотригеминоталамический и тригеминоретикулярно-мезэнцефалический пути, группирующиеся в две инфраструктуры: латеральную и медиальную. Латервльная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой харакиера и длительности ращдражения (эпикритическая чувствительность). Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но приводит к вовлечению различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-эндокринным сопровождением боли (ппотопатическая чувствительность). Учитывая, что к эпикритическому виду боли возможно привыкание, а протопатическая боль только усиливается при повторных бооевых раздражениях, можно предположить и их неодинаковое влияние на формирование острой и хронической боли. В пользу этого свидетельствует различное участие эмоционально-аффективного и соматовегетативного компонентов в формировании общих реакций организма при острой и хррнической боли. Соожно построена и нейрохимическая регуляция деятельности ноцицептивной и антиноцицептивной систем. К алгогенным химическим агентам, вызывающим возбуждение рецепторов боли, относятся циркулирующие в плазме серотонин, гистамин, простагландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и волорода, кинины и вешество Р, находящееся в терминалях чувствительных болевых волокон. Волокна типа С (немиелиновые волокна со скоростью проведения импульса 0,5–2 м/с) могут контактировать с тормозными энкефалинэргическими нейронами, ин-гибирующими проведение болеыой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спинномозговых и спиноталамических нейронов, ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедивторов из центральных терминалей аксонов нейронов узла заднего корешка. Именно на энкефалинэргические рецепторы воздействуют экзогенные опиаты, устраняющие боль. Торможение выдеоения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также гамма-аминомасляной кислотой, высвобождаемой при активации части тормозных интернейронов. Кроме того, торможение активности спиноталамических нейронов вызывается неболевой импульсацией, приходящей в задние рога по толстым миелиновым волокнам. Этот феномен лежит в основе гипотезы Мелзака и Уолла о воротном контроле боли. При повреждающем воздействии активируются болевые волокна и возникает ощущение боли. Адекватное взаимодействие между повреждающим афферентным стимулом и его центральным проведением формирует болевую систему как эффективный сенсорный сигнальный аппарат. В норме существует гармоничное взаимоотношение между интенсивносиью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой инфраструктуры. Однако длительные повторяющиеся повреддающие воздействия часто приводят к сенситизации болевой инфраструктуры — устойчивой длительной Деполяризации нейронов, что дает толчок к ее патофизиологическим изменениям. Ключевым фактором в изменении восприятия болевой чувствительности является длительный синаптический разрял, генерируемый С-волокнами сенсорных афферентов. При активации периферических С-волокон высвобождаются нейропептиды (вещество Р, нейрокинин А и кальцитонин ген-связанный пептид), действующие локально, как часть нейрогенного воспалительного ответа, и центрально, в заднем роге спинного мозга. Вещество Р совместно с активирующимм аминокислотами (глютаматом) вызывает длительное возбуждение нейронов заднего рога в ответ на повреждающие и индифферентные стимулы. Эии нейрохимические изменения не могут не отразиться на эмоционально-поведенческом аспекте жизни человека. Отношения между сенсорной ноцицептивной и любой другой афферентной чувствительностью могут изменяться в ситуации мотивационно обусловленного переключения внимания, когда повреждающее воздействие вызывает болевое ощущение много меньше ожидаемого, равно как и наоборот. Динамичность взаимоотношений болевой чувствительности и степени повреждения тканей — фундаментальная особенность болевой инфраструктуры. В повседневной жизни такая динамичность является адаптивной характеристикой, однако, когда она выходит за рамки возможного физиологического контроля, начинается этап патологических болевых процессов с соответствующими клиническими признаками. Важно понимать, что процессы обработки афферентного сигнала в центральной нервной системе могут ародолжаться и по ркончании патологической стимцляции, разрывая логическую связь между наблюдаемым стимулом и «болевым» ответом. В отличие от других сенсорных систкм болт, не может рассматриваться вне зависимости от личности, ее переживающей. Активация ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных путей повреждающим стимулом еще не является болью, которая всегда есть психическое состояние. Объективных методов оценки боли, не зависимых от ответа личностм, не существует, хотя иеоретически возможно оценить величину ноцицептивного стимула. Таким образом, боль объединяет сенсорную систему,с когнитивными, аффективными и поведенческими процессами, происходящими в результате ноци-цептивной стимуляции, и следующим за ней каскадом нейрохимических изменений. Эмоциональный компонент, в свою очередь, определяет степень страдания и формы болевого поведения. Причем, если острая боль в основе имеет патологическую стимуляцию, индивидуально модифицирующуюся под влиянием возраста, пола, культуральных характеристик и аффективных факторов, то, хроническая боль меньше связана с повреждающим воздейчтвием и, в большей степени, зависит от аффективных факторов. Болевое поведение, порожденное ею, не может быть привязано исключительно к моменту ноцицептивного воздействия, а обладает нетой вариабельностью во времени. Болевое поведение, включающее мимику, позу и жесты, словесную характеристику боли, должно рассматриваться как форма социальной коммуникации (или патологической адаптации), а не как мера или степень ноцицептивного раздражения..
Информация из открытых источников. При использовании статей размещайте ссылку на сайт migrain.narod.ru
|
